引起下颌角肥大的病因主要有工作性肥大和遗传因素二种。
（一）工作性肥大
自从1880年Legg最早报道一个10岁的良性咬肌肥大的病例以来，下颌角肥大至今仍被西方学者诊断为皎肌良性肥大。对于引起咬肌良性肥大的病因也主要集中在咬肌本身的病理性改变。1947年，Guraey提出了引起咬肌良性肥大的“工作性”病因，即“工作性肥太”的理论。他认为咬牙习惯，夜间磨牙和咀嚼肌的过分工作，造成了咬肌良性渐进性的肥大增生。有些学者补充提出牙齿脱落、牙疼、单侧咀嚼，多种咬合关系紊乱和颞下颌关节的疾病t以及情绪不稳定时的习惯性咬牙均可能促成咬肌良性肥大。1961年Guggenheim和Cohen试图从神经生理学方面进一步阐述“工作性肥大”的病理。他们认为来自口腔颌面系统的各种刺激凼素，通过神经整合过程可能产生一种“压力”，这种“压力”干扰了经由三叉神经中脑根的正常的本体感受反射系统，从而引起夜间磨牙，咬牙等习惯，造成咬肌肥大。Gurney“工作性肥大”理论一直被众多的西方学者所接受。
(二)遗传因素
1 986年，南斯拉夫Roncevic根据自己的实践经验提出了遗传因素造成下颌角肥大或咬肌良性肥大理论。他不同意“工作性肥大”的理论。认为在下颌角肥大或咬肌良性肥大的患者中确有咬台关系紊乱者，但不能认为咬台紊乱就是下颌角肥大或咬肌良性肥大的诱固。紊乱可能是原发性的，也可能是继发性的，因为有众多的咬舍紊乱患者并没有发生下领角肥大或咬肌良性肥大。偏侧咀嚼可能是结果，因为一般情况下，在肌肉发育良好的一侧咀嚼更容易；而且许多因一侧牙齿脱落或牙痛而主要用另一侧咀嚼的人，并未出现下额角肥太或咬肌良性肥大。咬牙和夜间磨牙在正常人中比较常见，而在下颌角肥大或咬肌良性肥大的患者中却不多见。手术并没有去除“工作性肥太”理论提及的下额角肥大或咬肌良性肥大的诱因，但迄今为止，尚无一例复发。下颌角肥太或咬肌良性肥大患者手术切除的标本，经组织病理学检查，都是正常横纹肌，并没有发现肌纤维肥大。基于上述原因，Roncevic提出，咬肌良性肥大很可能是一种先天性的、由遗传因素决定的由于下颌角肥大而引起的肌肉“畸形”，而太部分“方形脸”或下颌角区域的增大变厚诊断为下颌角肥大更为合理。这一理论普遍被东方学者所接受。
